每經(jīng)記者｜陳星    每經(jīng)編輯｜董興生    

2026年3月，四川大學(xué)華西醫(yī)院感染性疾病中心唐紅教授團(tuán)隊(duì)、溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院鄭明華教授、西班牙肝病協(xié)會主席Manuel Romero-Gómez教授及多國專家，在內(nèi)分泌與代謝領(lǐng)域頂級期刊《Nature Reviews Endocrinology》（最新影響因子超過40）上發(fā)表了題為“Sarcopenia and MASLD:novel insights and the future”的封面文章。該綜述的共同第一作者為四川大學(xué)華西醫(yī)院感染性疾病中心主治醫(yī)師劉昌海、博士后曾慶敏；共同通訊作者為四川大學(xué)華西醫(yī)院教授唐紅、溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院教授鄭明華。

文章系統(tǒng)闡述了代謝相關(guān)脂肪性肝病（MASLD）與肌少癥的共病風(fēng)險與機(jī)制，提出臨床診療應(yīng)從“單病管理”向“肌-肝共管”模式轉(zhuǎn)變。

在全球肥胖與2型糖尿病持續(xù)上升的背景下，MASLD（曾稱非酒精性脂肪性肝病）已成為最常見的慢性肝病之一。而在臨床實(shí)踐中，醫(yī)生們發(fā)現(xiàn)，以往被認(rèn)為與高齡密切相關(guān)的“肌少癥”（骨骼肌質(zhì)量和功能下降），正越來越多地出現(xiàn)在代謝異常的中青年及老年人群中。

從“并存”到“共病”：兩病疊加，風(fēng)險遠(yuǎn)非“1+1=2”

過去，人們往往認(rèn)為“肌少癥”只是老年人的問題，或者只有肝硬化晚期患者才會出現(xiàn)肌肉萎縮。然而，上述綜述匯總的多項(xiàng)國際長期追蹤研究顯示：即使在尚未出現(xiàn)肝硬化的階段，肌少癥本身就是代謝相關(guān)脂肪性肝病發(fā)生和進(jìn)展的獨(dú)立危險因素。

更值得關(guān)注的是兩病共存帶來的死亡風(fēng)險。大規(guī)模人群數(shù)據(jù)顯示，當(dāng)代謝相關(guān)脂肪性肝病患者同時合并肌少癥時，其整體死亡率，尤其是因心梗、腦卒中等心血管疾病導(dǎo)致的死亡風(fēng)險，可成倍增加。值得注意的是，這種風(fēng)險增加獨(dú)立于肝臟纖維化程度——也就是說，即使肝臟病變尚不嚴(yán)重，只要肌肉量或功能明顯下降，就會導(dǎo)致全身代謝功能紊亂；這種隱匿性危害顯著，患者的總體健康風(fēng)險往往被嚴(yán)重低估。

這提示大家，肌肉功能異常不僅是代謝相關(guān)脂肪性肝病的伴隨表現(xiàn)，更是全身代謝失衡的重要預(yù)警信號。

為什么肝病會影響肌肉？“代謝綜合征”是核心紐帶

肝臟的脂肪堆積，為什么會與骨骼肌質(zhì)量下降與功能減退產(chǎn)生關(guān)聯(lián)？文章指出，“代謝綜合征”及其引發(fā)的系統(tǒng)性紊亂，是連接肝臟與肌肉的核心病理機(jī)制。這主要體現(xiàn)在兩個方面。首先是能量分配失衡與脂質(zhì)異位沉積，胰島素抵抗是代謝綜合征的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，它會導(dǎo)致身體能量代謝調(diào)控紊亂。

另一個體現(xiàn)是，慢性低度炎癥產(chǎn)生的惡性循環(huán)：內(nèi)臟脂肪的過度堆積會釋放大量炎癥因子。這些炎癥因子在肝臟會促進(jìn)肝細(xì)胞損傷，在骨骼肌則會加速肌肉蛋白質(zhì)的分解。肝臟與肌肉的炎癥相互交織，形成一個不斷放大的惡性循環(huán)。

干預(yù)策略：從“單純減重”走向“減脂-增肌”

面對這種復(fù)雜的肝肌共病，傳統(tǒng)的“只盯體重秤”的管理方式已顯不足。結(jié)合最新研究證據(jù)，文章提出了未來臨床干預(yù)和個人健康管理的新策略。

首先，評估標(biāo)準(zhǔn)需細(xì)化，更加關(guān)注腰圍與肌肉功能。體重指數(shù)（BMI）正常的患者，也可能存在“內(nèi)臟脂肪多、肌肉量少”的高風(fēng)險體型。因此，除了常規(guī)體檢，建議患者多關(guān)注腰圍（反映內(nèi)臟脂肪）以及握力、步行速度等肌肉功能指標(biāo)。

第二，生活方式干預(yù)必須“減脂”與“增肌”同步。在營養(yǎng)方面，代謝相關(guān)脂肪性肝病的患者不應(yīng)盲目節(jié)食或只吃素。在控制總熱量、限制飽和脂肪攝入的前提下，必須保證優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的充足攝入，以提供維持肌肉合成所需的氨基酸底物。運(yùn)動方面，單純的有氧運(yùn)動（如慢跑、游泳）能有效降低肝臟脂肪、改善胰島素敏感性，但對維持肌肉量作用有限。因此，必須在有氧運(yùn)動基礎(chǔ)上聯(lián)合抗阻訓(xùn)練（如舉啞鈴、彈力帶訓(xùn)練），兩者結(jié)合才能實(shí)現(xiàn)“減脂不丟肌”的目標(biāo)。

第三，藥物治療需兼顧代謝改善與肌肉保護(hù)。近年來，GLP-1受體激動劑等藥物在減重和改善代謝相關(guān)脂肪性肝病方面療效顯著。但多項(xiàng)臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)也提示，在體重下降的過程中，部分減重來自骨骼肌的流失。

因此，專家建議，對于肌少癥高風(fēng)險人群（如老年人、肝硬化患者），在使用此類藥物時應(yīng)加強(qiáng)身體成分監(jiān)測（有條件可通過DXA或BIA評估肌肉質(zhì)量），并配套高蛋白飲食和力量訓(xùn)練。與此同時，國際學(xué)術(shù)界已開始探索“雙靶點(diǎn)”聯(lián)合療法——在通過藥物減少肝臟脂肪的同時，聯(lián)合應(yīng)用能促進(jìn)肌肉合成或抑制肌肉分解的干預(yù)策略。這種“減脂+增肌”的聯(lián)合策略，有望成為打破“肝-肌惡性循環(huán)”的重要發(fā)展方向。

隨著全球代謝性疾病負(fù)擔(dān)不斷加重，肝臟與骨骼肌的跨器官互作機(jī)制日益受到關(guān)注。本次封面綜述文章系統(tǒng)整合了近年來國際高質(zhì)量循證研究成果，梳理了MASLD與肌少癥的流行病學(xué)關(guān)聯(lián)、分子機(jī)制及臨床管理策略，為推進(jìn)“肌-肝共管”理念落地、優(yōu)化代謝性疾病長期預(yù)后提供了理論框架。該文的發(fā)表也體現(xiàn)了中國學(xué)者在代謝性肝病與肌少癥交叉領(lǐng)域的學(xué)術(shù)影響力。